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Fragen und Antworten

Eine Frage von Renate H.:

Eigentlich habe ich die gesicherte Diagnose einer RA, mit dem typischen Gelenkbefall.

 

Allerdings habe ich auch Schmerzen in den Iliosacralgelenken und in der Wirbelsäule.

 

Röntenaufnahmen und Szintigramm ergaben Entzündungen in den ISG und knöcherne Überbauungen der LWS, beginnend auch in der BWS.

 

Zurzeit werde ich mit MTX und Kineret behandelt. Mit gutem Erfolg in den peripheren Gelenken, nicht aber am Achsenskelett.

 

Unter der vorausgegangenen Remicade-Therapie hatte ich keine Beschwerden in der Wirbelsäule und den ISG. Leider hat die Wirkung von Remicade nach einem Jahr nachgelassen oder es kam zu einer Bildung von Antikörpern.

 

Jetzt ist auch noch eine Psoriasis dazu gekommen.

 

Kann man von beiden Krankheitsbildern betroffen sein, oder gibt es Überlappungssymtome? Meine Mutter ist an Psoriasis-Arthritis erkrankt.

 

Meine ANAs sind jetzt bei 1:1000, waren aber ohne Basistherapie zeitweise bei 1:10.000, die Antikörper gegen dsDNA sind aber negativ.

 

Viele Befunde würden aus meiner Sicht für eine Psoriasis-Arthritis sprechen, wenn ich nicht eine Leukopenie hätte, was, soweit ich informiert bin, wiederum nicht zu diesem Krankheitsbild passt.

 

Mein Rheumatologe meint, Kineret wäre für eine Psoriasis-Spondarthritis nicht das richtige Medikament und möchte mich evtl. auf Humira umstellen. Er ist sich aber nicht sicher, ob das wegen den niedrigen Leukozyten (von denen ich auch schon vor der Kineret-Therapie zu wenig hatte) möglich ist.

 

Ist eine Leukopenie eine Kontraindikation bei der Therapie mit Humira?

Die Antwort gibt Priv. Doz. Dr. med. H.E. Langer, 19.03.2004:

Wie Sie wissen, können, dürfen und wollen wir aus der Ferne keine individuellen Empfehlungen oder Ratschläge zu einer Diagnose oder Therapie geben.

 

Allgemein kann man aber sagen, daß es bei Psoriasis zu einer Beteiligung der Gelenk und auch der Wirbelsäule kommen kann, entweder einzeln oder auch in Kombination, und daß die Gelenkbeteiligung dabei zunächst wie die Gelenkbeteiligung einer rheumatoiden Arthritis aussehen kann. Ebenso kann die Wirbelsäulenbeteiligung anfangs wie ein M. Bechterew aussehen. Daneben gibt es ganz andere Befallsmuster bei der Psoriasis-Arthritis und der Psoriasis-Spondarthritis, d.h. das Krankheitsbild ist in seinen Manifestationen und in seiner Ausprägung sehr variabel.

 

Einzelheiten zur Psoriasis-Arthritis und zur Psoriasis-Spondarthritis finden Sie auf der TIZ-Homepage unter den speziellen Seiten zu diesem Krankheitsbild. Dort gibt es auch sehr umfangreiche Informationen zu den unterschiedlichen Behandlungsmöglichkeiten einschließlich der ganz modernen biologischen Therapieverfahren.

 

Bei einem kleineren Teil der Patienten beginnt die Erkrankung an den Gelenken oder an der Wirbelsäule, ohne daß zu diesem Zeitpunkt bereits eine Hautbeteiligung besteht. Manchmal kommt es auch im weiteren Krankheitsverlauf nicht zu einer Hautmanifestation. In solchen Fällen kann die Diagnose oft nur auf Grund der typischen Gesamtkonstellation (z.B. Gelenkbefallsmuster, Blutuntersuchungen, Röntgenbefunde) und gleichzeitig positiver Familienanamnese gestellt oder zumindestens vermutet werden. Deshalb gehört es bei der Erhebung der Vorgeschichte in der Rheumatologie auch immer dazu, daß man einen Patienten nach dem Vorkommen von Schuppenflechte (Psoriasis) in der Familie fragt.

 

Eine Leukopenie gehört nicht unbedingt zum Krankheitsbild einer Schuppenflechte oder einer Psoriasis-Arthritis, d.h. einer Gelenkbeteiligung bei der Psoriasis. Allerdings ist dies auch keine typische Manifestation bei einer rheumatoiden Arthritis. Es gibt zwar das Felty-Syndrom, das durch die Symptomkonstellation einer rheumatoiden Arthritis und einer Leukopenie gekennzeichnet ist. Zum Felty-Syndrom gehört dann typischerweise aber auch noch eine vergrößerte Leber und eine vergrößerte Milz.

 

Angesichts der beschriebenen relativ hohen ANA-Werte in der Vergangenheit liegt ja offensichtlich neben der Arthritis eine ausgeprägte autoimmune Komponente vor, so daß hier wohl immer schon eine Nähe zu anderen Autoimmunerkrankungen, speziell aus der Gruppe der Kollagenosen, vorlag. Es spricht viel dafür, daß die Leukopenie auf die Bildung von Auto-Antikörpern gegen die weißen Blutkörperchen, also auf ein Autoimmun-Geschehen, zurückgeht. Dies würde aber bedeuten, daß eine wirksame immunsuppressive Therapie die Leukopenie eher bessern und eher nicht verschlechtern sollte.

 

TNF-alpha-Blocker haben nach den bisher vorliegenden Erkenntnissen als gruppenspezifische mögliche Nebenwirkung das Auftreten einer Leukopenie. Dies gilt auch für Adalimumab (Humira). Die Leukopenie ist in der Regel nicht stark ausgeprägt und damit in der Regel auch kein Grund für einen Therapieabbruch.

 

Je nach Lage der Dinge, insbesondere auch in Abhängigkeit von der Krankheitsaktivität, der Vorbehandlung, der Begleitmedikation und eventuell bestehender Begleiterkrankungen besteht damit nicht grundsätzlich eine Kontraindikation für den Einsatz von TNF-alpha-Blockern bei Patienten mit einer Leukopenie, allerdings muß die Indikation für den Einsatz dieser Medikamente bei solchen Patienten besonders sorgfältig abgewogen und mit ggf. alternativ zur Verfügung stehenden Behandlungsmöglichkeiten verglichen werden. Wesentlich ist dabei natürlich auch, wie ausgeprägt die Leukopenie ist. Handelt es sich nur um einen gering ausgeprägten Befund nahe an der Grenze zum unteren Normbereich, ist die Entscheidung zum Beginn einer TNF-alpha-blockierenden Therapie natürlich viel einfacher als in solchen Fällen, bei denen der Befund stärker ausgeprägt ist.

 

Manchmal bewährt es sich im übrigen auch, die Therapie mit langwirksamen Antirheumatika (LWAR, Basismedikamenten, DMARDs) bei Patienten mit einer Leukopenie durch eine niedrig-dosierte Cortisontherapie zu ergänzen. Dies ist einerseits günstig im Hinblick auf die Wirkungsverstärkung der DMARD-Therapie und hat andererseits den Effekt, daß Cortison die Leukozytenzahl anhebt.

 

Wenn man sich dazu entschließt, nach Abwägung aller Gesichtspunkte bei Patienten mit einer Arthritis und gleichzeitig bestehender Leukopenie mit einer TNF-alpha-blockierenden Therapie zu beginnen, muß das Blutbild natürlich anfangs sehr engmaschig überwacht werden, ich persönlich würde dies je nach Ausgangsbefund und Verlauf anfangs sogar in wöchentlichen Abständen kontrollieren.

 

Was in Ihrem speziellen Fall hilft ist der Umstand, daß Sie ja zuvor schon mit einem TNF-alpha-Blocker (Infliximab, Remicade) behandelt worden sind. Wenn es unter der damaligen Therapie nicht zum Auftreten der Leukopenie oder einer wesentlichen Verschlechterung dieses Befundes gekommen ist, ist eine Verschlechterung der Leukopenie auch unter der Therapie mit Adalimumab (Humira) eher nicht zu erwarten.

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