Das Basismedikament Leflunomid (Arava) ist in der Lage, die Entwicklung knochenabbauender Osteoklasten zu hemmen und wirkt so den knochenzerstörenden Mechanismen entgegen.
In der Therapie der rheumatoiden Arthritis wird von einem wirksamen Basismedikament gefordert, dass es die Zerstörungsprozesse am Knochen direkt verhindert. Im Augenblick weiß man wenig darüber, auf welchem Weg die zahlreichen vorhandenen Basismedikamente ihre Wirkung am Knochen entfalten.
Im Rahmen einer japanischen Studie wurde die Wirkungsweise, die das Basismedikament Leflunomid (Arava) auf den Knochen ausübt auf molekularer Ebene beleuchtet. Durch aufwendige Untersuchungsmethoden im Reagenzglas konnte festgestellt werden, dass Leflunomid auf die Vorläufer der knochenaabauenden Zellen - sogenannte Osteoklasten - wirkt. Leflunomid hemmt die Entwicklung der Osteoklasten indirekt, indem es eine bestimmte Substanz, die den regelrechten Reifungsprozess der Osteoklasten steuert, blockiert. Dieser wesentliche Regulator trägt den komplizierten Namen `nuclear factor of activated T cells c1´ oder kurz `NF-ATc1´.
Durch diese Untersuchungen konnte die japanische Arbeitsgruppe direkt den positiven Einfluß von Leflunomid auf den Knochen nachweisen. Die gezielte Hemmung von `NF-Atc1´ sollte Ziel weiterer Forschungsarbeiten auf dem Gebiet der rheumatoiden Arthritis sein.
Literatur: Urushibara M, Takayanagi H, Koga T, Kim S, Isobe M, Morishita Y, Nakagawa T, Loeffler M, Kodama T, Kurosawa H, Taniguchi T. Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan. The antirheumatic drug leflunomide inhibits osteoclastogenesis by interfering with receptor activator of NF-kappa B ligand-stimulated induction of nuclear factor of activated T cells c1. Arthritis Rheum. 2004 Mar;50(3):794-804.