Freisetzung und Ansammlung von Defensin und bactericidal/permeability-increasing Protein im Gelenk bei rheumatoider Arthritis

Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) kommt es zu einer vermehrten Ansammlung von Defensin und bactericidal/permeability-increasing Protein (BPI) in der Gelenkhöhle. Es besteht eine signifikante Beziehung zwischen dem Ausmaß der erosiven Veränderungen am Gelenk und der Konzentration dieser Substanzen. Die Autoren vermuten daher, dass Defensin und BPI eine Rolle bei der Regulation des destruktiven Verlaufes bei RA spielen.

(Mittwoch, 22.10.2003, Dr. med. Gabriele Moultrie)
Kategorie: Archiv bis Mai 2005

Defensin und (BPI) sind Substanzen der polymorphkernigen Zellen, die der mikrobiellen Abwehr dienen .

Im Rahmen einer Studie, an der 67 Patienten mit akutem Gelenkerguß teilnahmen, wurde die Konzentration von Defensin und BPI im Blut mit der Konzentration in der Gelenkflüssigkeit verglichen. Das Blut von 22 gesunden Probanden diente als Kontrolle.

Die gemessenen Werte wurden in Beziehung zu radiologisch nachgewiesenen Gelenkdestruktionen, der Krankheitsdauer und anderen Entzündungsparametern gesetzt.

Es zeigte sich, dass die Konzentration von Defensin und BPI in der Gelenkflüssigkeit 10-60 x höher lag, als im Blut. Die Höhe der Konzentration in der Gelenkflüssigkeit korrelierte mit der Höhe der weißen Blutkörperchen und mit dem Ausmaß der erosiven Veränderungen im Gelenk.

Die Blutkonzentrationen standen hingegen in keinem Zusammenhang mit dem Leukozytenspiegel, dem Rheumafaktor oder anderen Entzündungsparametern.

Dennoch lagen die Serum BPI-Konzentrationen bei RA-Patienten geringfügig höher als in der Kontrollgruppe.

Die Autoren vermuten daher, dass Defensin und BPI eine Rolle bei der Regulation des destruktiven Verlaufes bei RA spielen.

Literatur:

Bokarewa MI, Jin T, Tarkowski A.

Department of Rheumatology, Sahlgrenska University Hospital, Goteborg, Sweden.

Intraarticular release and accumulation of defensin and bactericidal/permeability-increasing protein in patients with rheumatoid arthritis.

J Rheumatol. 2003 Aug;30(8):1719-24

 

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