Eine Variante des Steuergens MHC2TA erhöht das Erkrankungsrisiko für Rheuma, Multiple Sklerose und Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems um 20-40%.
Wissenschaftler des Karolinska-Instituts in Stockholm unter der Leitung von Maria Swanberg entdeckten einen möglichen gemeinsamen Auslöser von Rheuma, Multipler Sklerose und Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bei Versuchen mit Ratten. Bei Rheuma und MS ist schon lange bekannt, dass das Immunsystem durch eine Fehlregulation körpereigenes Gewebe angreift und somit für Entzündungen sorgt. Bei Arteriosklerose-Patienten hat man erst vor kurzem erkannt, dass auch hier Entzündungen für die Ablagerungen in den Gefäßen verantwortlich sein können.
Die Forscher haben nach der Entdeckung bei den Ratten auch Patienten mit Rheuma, Multipler Sklerose und Herzinfarkt auf Auffälligkeiten des Steuergens „MHC2TA“ untersucht und im Vergleich mit gesunden Kontrollpersonen die Häufung einer bestimmten Variante dieses Gens entdeckt. Diese Variante kommt nach Schätzungen der Wissenschaftler bei 20-25% der Bevölkerung vor und steht im Verdacht, auch noch bei anderen Erkrankungen, die mit Entzündungen einhergehen, eine Rolle zu spielen.
Mit Hilfe des „MHC2TA“ werden bestimmte Proteine gebildet, die auf der Oberfläche jeder Körperzelle sitzen und dafür sorgen, dass das Abwehrsystem diese Zellen als körpereigen erkennt. Die jetzt entdeckte Genvariante ist verantwortlich für eine verminderte Bildung dieser sogenannten MHC-Proteine. Diese Proteinbildung findet im sogenannten Hauthistokompatibilitätskomplex (auch MHC-Komplex genannt, von engl.: Major Histocompatibility Complex) statt, einer Gruppe von Genen auf Chromosom 6. Wenn weniger der MHC-Proteine gebildet werden, kann das Immunsystem fehlgeleitet werden und eigene Zellen angreifen, da es diese nicht mehr als „eigen“ erkennt. Dadurch kommt es dann zu den sogenannten Autoimmunerkrankungen, zu denen auch Rheuma und MS gehören.
Dipl.oec.troph. Elke Gurschke
Quellen und weiterführende Links:
de.wikipedia.org/wiki/Haupthistokompatibilit%C3%A4tskomplex
www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/abs/ng1544.html
www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,350339,00.html
www2.welt.de/data/2005/04/12/682463.html