RANKL (=Rezeptor-Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand) und sein Rezeptor RANK (=Rezeptor-Activator of Nuclear Factor Kappa B) spielen eine Schlüsselrolle in der Regulation des Knochenumsatzes und scheinen auch bei der rheumatoiden Arthritis für die destruktiven Prozesse verantwortlich zu sein.
RANKL (=Rezeptor-Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand) und sein Rezeptor RANK (=Rezeptor-Activator of Nuclear Factor Kappa B) sind Mitglieder der Tumornekrose-Faktor (TNF)-Familie. Sie spielen eine Schlüsselrolle bei der körpereigenen Regulation des Knochenumsatzes.
RANKL und RANK sind essentiell für das Reifen und die Aktivierung der Osteoklasten und haben damit eine wichtige Funktion bei der Regulation des Knochenabbaus inne. Die Hemmung von RANKL durch Osteoprotegerin (OPG), einem löslichen körpereigenem Rezeptorantagonist, wirkt dem Knochenverlust in der postmenopausalen Osteoporose und bei Knochenmetastasen entgegen.
RANKL scheint auch bei der rheumatoiden Arthitis (RA) der Urheber der Knochen-und Knorpelschäden zu sein. Die Behandlung mit OPG verhindert den Knochensubstanzverlust in entzündeten Gelenken und hat bisher in allen Studien hinsichtlich der Arthritis positive Auswirkung auf den Knorpelschaden gezeigt. Gezieltes Eingreifen in das RANKL/RANK/OPG-System scheint daher ein vielversprechender Ansatz zur Entwicklung neuer Therapiemöglichkeiten der RA zu sein.
Literatur: Nakashima T, Wada T, Penniger JM. IMBA, Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences, Vienna, Austria.
RANKL and RANK as novel therapeutic targets for arthritis.
Curr Opin Rheumatol. 2003 May;15(3):280-7.