Erhöhte, postprandial gemessene Triglyceridspiegel sind ein Hinweis auf Remnants (Abbauprodukte der Lipoproteine (Chylomikronen), die viel Cholesterin und Phospolipide enthalten), die eine Atherosklerose fördern können.
Die Passionsblume senkt zwar nicht die Triglyceridspiegel, sie wird jedoch traditionell als Beruhigungsmittel angewandt. Im Übrigen ist sie eine Zierde jeden Gartens. r-o Foto: Dr. med. Thomas Karger:
Dänische Forscher der Universität Kopenhagen haben die Hypothese getestet, dass sehr hohe Spiegel an postprandial gemessenen Triglyceriden einen prognostischen Faktor für Herzinfarkt, ischämische Herzerkrankungen und Todesfälle darstellen.
Sie führten dazu eine prospektive Kohortenstudie mit 7.587 Frauen und 6.394 Männern (Alter 20-93 Jahre) der Bevölkerung Kopenhagens durch. Die Patienten wurden zwischen 1976 und 1978 rekrutiert und bis 2004 beobachtet.
Mit steigenden postprandial gemessenen Triglyceridspiegeln stieg auch der der Spiegel der Remnants. Während einer durchschnittlichen Beobachtungszeit von 26 Jahren erlitten 1.793 Personen einen Herzinfarkt, 3.479 Personen eine ischämische Herzerkrankung und 7.818 Personen verstarben. Mit steigenden postprandial gemessenen Triglyceridspiegeln stieg auch das Risiko für die Herzerkrankungen, bzw. zu versterben.
Für diese Bevölkerungsgruppe korrelierten somit erhöhte postprandial gemessene Triglyceridspiegel mit dem Risiko für einen Herzinfarkt, eine ischämische Herzerkrankung oder zu versterben.
In demselben Heft des JAMA haben Wissenschaftler aus verschiedenen Abteilungen der Harvard School of Medicine, Boston, USA ihre Untersuchung zum Zusammenhang zwischen Triglyceridspiegeln (nüchtern vs. postprandial) mit dem Risiko für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse publiziert.
Ebenso wie die dänischen Forscher gehen sie davon aus, dass eine postprandiale Hypertriglyceridämie eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Atherosklerose spielen kann.
Für die Analyse wurden die Daten der Women's Health Studie herangezogen, eine prospektive Untersuchung, in die zwischen 1992 und 1995 26.509 gesunde amerikanische Frauen aufgenommen und über eine mediane Zeit von 11,4 Jahren beobachtet wurden.
Zu Beginn korrelierten sowohl die nüchtern wie auch die postprandial gemessenen TG mit den traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren und den Markern für einen Insulinresistenz.
Im Laufe der 11,4 Jahre Beobachtungszeit erlitten 1001 Teilnehmerinnen ein kardiovaskuläres Ereignis (3,46 Ereignisse pro 1000 Personenjahre). Nach Adjustierung nach Alter, Blutdruck, Raucherstatus und Anwendung von Hormonen stellten sowohl die nüchtern wie auch die postprandial gemessenen TG prognostische Faktoren für die kardiovaskuläre Ereignisse dar.
Nach weiterer Adjustierung nach Insulinresistenz, und Gesamt- bzw. high-density Lipoprotein (HDL) Cholesterin blieb die starke Assoziation der postprandial gemessenen TG erhalten, während sie für die nüchtern gemessenen TG abgeschwächt wurde.
In eine zweite Analyse ging die Zeit nach der Mahlzeit, zu der die TG gemessen wurden ein. Die engste Assoziation zwischen kardiovaskulären Ereignissen bestand mit den TG-Spiegeln, die vier bis sechs Stunden postprandial untersucht worden waren. Diese Assoziation nahm progressiv mit dem Abstand zur letzten Mahlzeit ab.
Die amerikanischen Autoren kommen wie ihre dänischen Kollegen zu dem Schluss, dass die Konzentration postprandial gemessener Triglyceride mit kardiovaskulären Ereignissen korrelierte. Dabei war kein Zusammenhang mit traditionellen Risikofaktoren, Serumspiegeln anderer Lipide und Markern für eine Insulinresistenz festzustellen. Im Gegensatz dazu wiesen die nüchtern gemessenen Triglyceride wenig oder gar keinen Zusammenhang auf.
Link zu den Abstracts
Nonfasting Triglycerides and Risk of Myocardial Infarction, Ischemic Heart Disease, and Death in Men and Women
Børge G. Nordestgaard, MD, DMSc; Marianne Benn, MD, PhD; Peter Schnohr, MD; Anne Tybjærg-Hansen, MD, DMSc
JAMA. 2007;298:299-308.
Fasting Compared With Nonfasting Triglycerides and Risk of Cardiovascular Events in Women
Sandeep Bansal, MD; Julie E. Buring, ScD; Nader Rifai, PhD; Samia Mora, MD, MHS; Frank M. Sacks, MD; Paul M Ridker, MD, MPH
JAMA. 2007;298:309-316.