Rheumamedikamente scheinen das Risiko für Alzheimer zu verringern. Zwei in namhaften Fachzeitschriften publizierte Studien deuten zumindestens darauf hin.
So zeigt eine Studie aus den Niederlanden, dass das Risiko für die Alzheimer-Demenz um 80% verringert wird, wenn man vorher mindestens für 24 Monate ein Medikament aus der Gruppe der cortisonfreien Entzündungshemmer eingenommen hatte (in dieser Studie speziell Diclofenac, Ibuprofen oder Naproxen). Dabei kam es nicht auf die Höhe der Dosis an, bereits niedrige Dosen erwiesen sich schon als effektiv.
Amerikanische Wissenschaftler aus San Diego haben nun wahrscheinlich den dafür verantwortlichen Mechanismus nachgewiesen. Bislang hatte man gemeint, dass die Schutzwirkung von Rheumamedikamenten vor Alzheimer auf ihre entzündungshemmende Wirkung zurückgeht. Die Cyclooxygenase (COX), die man bislang auch für Alzheimer verantwortlich machte und die durch die Rheumamedikamente aus der Gruppe der sogenannten nicht-steroidalen Antiphlogistika gehemmt wird, ist aber offensichtlich an der Entstehung von Alzheimer nicht beteiligt. Vielmehr ist der Angriffspunkt der Rheumamedikamente die sogenannte Gamma-Sekretase. Dies ist ein Enzym (d.h. eine Art Biokatalysator), die einen Eiweißstoff spaltet, der bei der Alzheimerentstehung eine Rolle spielt. Normalerweise entstehen bei der Spaltung eines Amyloid-Vorläufer-Proteins (Amyloid ist der Eiweißstoff, der bei Alzheimer vermehrt im Gehirn abgelagert wird) 42 Aminosäuren. Bei Alzheimer-Patienten lagern sich die Bruchstücke nun zu charakteristischen, unlöslichen Haufen ("Plaques") zusammen und werden im Gehirn gespeichert. Unter dem Einfluss von nichtsteroidalen Antirheumatika entstehen bei der Spaltung des Vorläufer-Proteins nur 38 Aminosäuren, die sich nicht mehr zu den beschriebenen Plaques zusammenfügen können. Bislang wurde dieser Mechanismus nur für Mäuse gezeigt. Es spricht aber viel dafür, dass die Verhältnisse beim Menschen ähnlich sein dürften.
Literatur: NEJM 345 (2001), 1515-1521; Nature 414 (2001), 159-160, 212-216