Ich habe seit der Geburt meiner Tochter vor 5,5 Jahren cP. Folgende Medikation: 15 mg MTX i.v. 1x wöchentlich (seit Mai 03, vorher gleiche Dosis oral), 1-0-1 Azulfidine RA, 5 mg Prednisolon, 600 mg Vit. E, VIOXX 12,5 tägl. 1 (schlechte Verträglichkeit bei höherer Dosis).
Seit ca. 1 Jahr stecke ich im Dauerschub! Folgende Gelenke sind betroffen:
Alle Fingergelenke der re. Hand (auch die Endgelenke), beide Handgelenke, li. Daumen, Ulnarköpfchen li., beide Vorderfüße incl. mehrerer Zehengelenke, "Ringzeh" li. deformiert (seit ca. 4 Monaten), teilw. Schulter, Kiefer, Ellenbogen, Knie.
Meiner Rheumatologin, zu der ich großes Vertrauen habe, zufolge ist keine systemische Entzündungsaktivität vorhanden. Langsam schwinden mir die Kräfte, die Dauerschmerzen nagen doch ganz schön.
Meine aktuellen Blutwerte:
BKS 11/30
Rheumafaktor nephelometrisch 60,2 IU/ml
CRP <0,5 mg/dl
Igl-G 1550 mg/dl
Igl-A 364 mg/dl
Igl M 159 mg/dl
ANA 1:320, Muster: fine speckled/homogen, ENA-Profil negativ, ds-DNS-AK negativ
HLA-B-27 negativ
Eine versuchsweise Erhöhung von Azulfidine im letzten Winter hat keine Besserung gezeigt. Das Cortison soll auf 5 mg gehalten werden, da es schon sehr lange Zeit (über ein Jahr)deutlich höher genommen wurde.
Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es denn in so einer Situation noch?
Aus der Ferne können und dürfen wir keine individuellen Empfehlungen zur Diagnose oder Therapie geben.
Allgemein kann man sagen, dass ein Fingerendgelenksbefall bei einer rheumatoiden Arthritis / chronischen Polyarthritis sehr ungewöhnlich ist und auch an die Möglichkeit einer anderen Erkrankung denken lassen sollte.
Wenn es sich um eine entzündliche Beteiligung der Fingerendgelenke handelt, kommt dabei insbesondere eine Psoriaisisarthritis in Betracht (die im übrigen oft mit einer hohen lokalen entzündlichen Aktivität und wenig oder manchmal sogar fehlender systemischer entzündlicher Aktivität einhergeht; vgl. dazu einige der letzten Beiträge in de Rubrik „ausgewählte Fragen und Antworten“). Bei erhöhten ANA ist auch eine Kollagenose möglich; allerdings ergeben sich zumindest aus der übrigen Antikörper-Diagnostik dafür keine weiteren Hinweise. Manchmal kommt es zu ANA auch unter einer Sulfasalazin-Therapie (Azulfidine RA hat den Inhaltsstoff Sulfasalazin).
Von der Therapie machte es zunächst keinen Unterschied, ob eine cP oder eine Psoriasis-Arthritis vorliegt, würde aber das auf den ersten Blick als diskrepant erscheinende Problem erklären, dass einerseits der Eindruck eines Dauerschubes besteht und auf der anderen Seite die Laborwerte normal sind.
Eine andere Möglichkeit besteht darin, dass sich auf die rheumatoide Arthritis eine Fibromyalgie aufgesetzt hat, die dann für einen Teil der Symptome verantwortlich ist.
Ob eine Entzündung für die aktuellen Beschwerden verantwortlich ist, bekommt man, wenn einem die Laborwerte nicht weiterhelfen, am schnellsten durch einen kurzen Cortisonstoß heraus. Stellt sich darunter sofort oder innerhalb weniger Tage eine Besserung ein, ist die Entzündung durch die laufende langwirksame antirheumatische Therapie nicht ausreichend kontrolliert. Welche Möglichkeiten dann bestehen, habe ich in ziemich vielen Beiträgen beschrieben.
Bei Unwirksamkeit einer Zweierkombination von Methotrexat und Sulfasalazin (das mit 1-0-1 relativ niedrig dosiert ist), bietet sich eine Dreierkombination von Methotrexat, Sulfasalazin und Chloroquin bzw. Hydroxychloroquin an. Oft sinnvoller ist ein Wechsel des Kombinationspartners, vorzugsweise auf Leflunomid (Mtx + Leflunomid). Bei Unwirksamkeit dieser Kombination steht dann relativ schnell die Entscheidung zu einer Therapie mit „biologicals“ im Raum. Darüber kann man auch schon nachdenken, wenn die Kombination von Mtx und Sulfasalazin und die zusätzliche Gabe von Cortison nicht ausreichend wirksam sind.
Keywords: rheumatoide Arthritis * RA * chronische Polyarthritis * cP * Methotrexat * Mtx * Sulfasalazin * Kombinationstherapie * Unwirksamkeit * biologicals