Kann eigentlich Raptiva auch als eine Art Anti-TNF-Alpha-Medikament angesehen werden, d.h. schwächt es letztendlich indirekt auch die Aktivität von TNF-Alpha?
Raptiva enthält den Wirkstoff Efalizumab und ist ein biotechnologisch hergestelltes Medikament, daß zunächst in den USA von der US-amerikanischen Zulassungsbehörde FDA für die Behandlung der mittelgradig ausgeprägten und der schweren Schuppenflechte (Plaque-Psoriasis) bei Erwachsenen zugelassen wurde, bei denen alternativ eine systemische Arzneimitteltherapie oder eine Phototherapie zur Anwendung kommen würde. Im Herbst 2004 wurde Raptiva von der europäischen Zulassungsbehörde EMEA auch in den Ländern der europäischen Union zugelassen. Nach dieser EU-Zulassung darf Raptiva bei erwachsenen Patienten mit einer mittelschweren bis schweren chronischen Plaque-Psoriasis eingesetzt werden, wenn andere systemische Medikamente (in Tablettenform oder als Spritzen verabreichte Medikamente) oder eine Bestrahlungstherapie nicht oder nicht genügend wirksam sind oder aus anderen Gründen (z.B. Unverträglichkeit, Nebenwirkungen) nicht eingesetzt werden können oder dürfen.
Efalizumab ist eine Substanz, die spezifisch und selektiv an CD11a bindet. CD1a ist eine Untereinheit des sogenannten LFA-1-Adhäsionsmoleküls, d.h. einer Struktur, die sich auf der Oberfläche von T-Zellen befindet. T-Zellen sind ein wesentlicher Bestandteil des Immunsystems. Bei der Schuppenflechte spielen sie eine wichtige Rolle bei der Auslösung und Chronifizierung der Hautläsionen sowie der Manifestationen im Bereich des Bewegungssystems (z.B. Arthritis).
Durch die Blockade von speziellen Interaktionen von T-Zellen verhindert Efalizumab die Aktivierung und Re-Aktivierung von T-Zellen und das Einwandern von T-Zellen in die Haut. Dadurch kommt es zu einer effektiven Behandlung der Psoriasis.
Vom Wirkmechanismus her könnte man Efalizumab (Raptiva) als einen T-Zell-Modulator bezeichnen. Der Wirkmechanismus von Efalizumab ist damit aber ein vollkommen anderer als der von Etanercept (Enbrel) oder anderen Medikamenten aus der Gruppe der TNF-alpha-Blocker.