Ich habe seit 3 Jahren Dermatomyositis. Ich werde mit höheren Dosen Cortison behandelt, die nur durch Zusatzinfusionen mit Immunglobulinen in einen vertretbaren Bereich von 8 mg (Bestmarke) absenkbar waren. Die üblichen Basismedikamente wie MTX, Azathioprin, Cellcept, Ciclosporin vertrage ich entweder nicht (Leber) oder sie wirken nicht.
Jetzt habe ich wieder einen Schub meiner Erkrankung, wahrscheinlich durch zu lange Ausdehnung der Infusionen, bin bei 48 mg Cortison und bekomme die Immunglobuline wieder häufiger.
Auch aufgrund der Kosten möchte ich gern wissen, ob ein Umsteigen auf Kineret oder einen TNF-alpha-Blocker sinnvoll sein könnte.
Die Frage, um die es mir geht: Ist ein Umsteigen möglich oder kommen sich die "Reste" der Immunglobuline und der TNF-alpha-Blocker evtl. "in die Quere"? Eigentlich dürfte da nichts passieren, da der normale Körper auch IG produziert.
TNF-alpha-Blocker wurden bei der Therapie von Patienten mit schwerverlaufender, unter konventionell therapierefraktärer Dermatomyositis / Polymyositis bislang bereits in Einzelfällen und in offenen Studien eingesetzt. Dabei zeigten sich vielversprechende Ergebnisse (Fam 2001, Tutuncu et al. 2002).
Theoretischer Hintergrund sind Daten, nach denen bei aktiver Dermatomyositis / Polymyositis lösliche TNF-alpha-Rezeptoren (Serum-sTNF-R1 und sTNF-R2) signifikant erhöht sind. Die Serum-Konzentrationen von sTNF-R1 and sTNF-R2 waren dabei mit der Krankheitsaktivität korreliert (Shimizu et al 2000).
In den bisherigen, ersten Studien kamen aus der Gruppe der Biologicals bislang die Substanzen Etanercept und Infliximab als TNF-alpha-Blocker und daneben der monoklonale anti-C5-Antikörper zur Anwendung (Fam 2001).
Die einzige bislang publizierte Studie zum Einsatz von TNF-alpha-Antikörpern bei Dermatomyositis und Polymyositis berichtet über den erfolgreichen Einsatz von Infliximab (Remicade) bei zwei Patienten mit hoher Krankheitsaktivität und unzureichendem Ansprechen auf die konventionellen Therapien (Hengstman et al 2003).
Bei beiden Patienten kam es zu einer raschen und anhaltenden, subjektiven und auch objektiv dokumentierbaren Verbesserung der Krankheitsaktivität ohne irgendwelche Nebenwirkungen.
Eine Interaktion zwischen den zuvor infundierten Immunglobulinen und dem monoklonalen Antikörper gegen TNF-alpha (Infliximab) oder dem löslichen TNF-alpha-Rezeptor (Etanercept) ist zumindest aus einem theoretischen Blickwinkel heraus nicht zu erwarten.
Anakinra (Kineret) ist ein löslicher IL-1-Rezeptor-Antagonist (IL-1Ra), der mit gutem Erfolg insbesondere bei der Therapie der rheumatoiden Arthritis / chronischen Polyarthritis eingesetzt wird.
Bei aktiver Dermatomyositis / Polymyositis ist der Serum-Spiegel von IL-1Ra signifikant erhöht; die Serum-Konzentrationen von IL-1Ra korrelieren dabei mit der Krankheitsaktivität (Prieur et al. 1997, Son et al 2000).
Unter theoretischen Aspekten sollte damit eine therapeutische Wirkung von Anakinra bei der Dermatomyositis und Polymyositis eher nicht zu erwarten sein. Allerdings kann diese Annahme auch völlig falsch sein, da letztendlich die genauen zugrundeliegenden Mechanismen bei der Dermatomyositis und Polymyositis und die Regulation der Zytokine derzeit noch nicht bekannt sind.
Literatur:
Recent advances in the management of adult myositis.
Fam AG.
Division of Rheumatology, Sunnybrook and Women's College Health Sciences Centre, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada. adel.fam.@swchsc.on.ca
Expert Opin Investig Drugs. 2001 Jul;10(7):1265-77.
Successful treatment of dermatomyositis and polymyositis with anti-tumor-necrosis-factor-alpha: preliminary observations.
Hengstman GJ, van den Hoogen FH, Barrera P, Netea MG, Pieterse A, van de Putte LB, van Engelen BG.
Neuromuscular Centre Nijmegen, Institute of Neurology, University Medical Centre Nijmegen, Nijmegen, The Netherlands. g.hengstman@neuro.umcn.nl
Eur Neurol. 2003;50(1):10-5
Levels of cytokine inhibitors: a possible marker of disease activity in childhood dermatomyositis and polymyositis.
Prieur AM, Dayer A, Roux-Lombard P, Dayer JM.
Hopital des Enfants Malades, Paris, France.
Clin Exp Rheumatol. 1997 Mar-Apr;15(2):211-4
Elevation of serum soluble tumour necrosis factor receptors in patients with polymyositis and dermatomyositis.
Shimizu T, Tomita Y, Son K, Nishinarita S, Sawada S, Horie T.
First Department of Internal Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan.
Clin Rheumatol. 2000;19(5):352-9
Abnormal IL-1 receptor antagonist production in patients with polymyositis and dermatomyositis.
Son K, Tomita Y, Shimizu T, Nishinarita S, Sawada S, Horie T.
First Department of Internal Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo.
Intern Med. 2000 Feb;39(2):128-35.
Anti-TNF therapy for other inflammatory conditions.
Tutuncu Z, Morgan GJ Jr, Kavanaugh A.
The Center for Innovative Therapy, Division of Rheumatology Allergy and Immunology, UCSD, School of Medicine, La Jolla, California, USA.
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