Im menschlichen Körper liegen die zellständigen TNF-alpha-Rezeptoren in zwei Formen vor (p55/R1 und p75/R2). Adalimumab verhindert die Bindung von TNF-alpha spezifisch an beide Rezeptor-Typen und ist dadurch in der Lage, die von TNF-alpha abhängigen Entzündungsprozesse gezielt zu verhindern. Adalimumab hemmt dabei die biologische Wirkung sowohl von löslichem als auch von membrangebundenem TNF-alpha.
Durch die Ausbildung von sogenannten Komplexen, bei denen jeweils 3 Moleküle von Adalimumab an trimere TNF-alpha-Moleküle binden, wird das TNF-alpha stabil an das Medikament gebunden und kann im weiteren vom Körper ausgeschieden und damit unschädlich gemacht werden.
Adalimumab (Humira) ist ein sogenannter monoklonaler Antikörper gegen TNF-alpha. Ein solcher Antikörper bindet gezielt auf TNF-alpha, das von den TNF-alpha-produzierenden Zellen im Körper freigesetzt wird, und verhindert damit, daß TNF-alpha als Botenstoff an anderen Zellen eine Entzündungsreaktion auslöst
Der TNF-alpha-Antikörper unterbindet auf diese Weise die biologische Wirkung von TNF-alpha, d.h. durch Adalimumab wird zielgerichtet die Entzündung und die weitere Gelenkschädigung verhindert.
Bindung von TNF-alpha durch Adalimumab als TNF-alpha-TNF-alpha-Antikörper-Komplex.
