Kongress der DGRh 2017 - Protokoll Teil 3

Vom 06. – 09.September 2017 fand in Stuttgart im ICS der Jahreskongress für internistische und orthopädische Rheumatologen und für internistische Kinder- und Jugendrheumatologen statt.

Nachfolgend eine Mitschrift der Vorträge vom Freitag, 08.09.2017.

WIN- Session Rheumatoide Arthritis: Treat to target: Warum ist die Umsetzung so wichtig? Prof. Dr. Gerd Burmester, Berlin

Früher führte die RA innerhalb von 6 Monaten zur Arbeitsunfähigkeit. Heute ist mit einer guten und frühzeitigen Therapie ein Erhalt der Arbeitsfähigkeit auf lange Sicht in den meisten Erkrankungsfällen gewährleistet. Daher sind eine frühzeitige Diagnostik und die individuelle Therapie so wichtig.

Warum sind wie heute besser, aber noch nicht gut genug?

Treat to Target (T2T) wurde von Herrn Prof. Smolen maßgeblich initiiert. Aktuelle Erkenntnisse müssen genutzt und in der Praxis eingesetzt werden.

T2T ist schon lange vor dem Einsatz in der Rheumatologie aus der Diabetolgie, bei der Behandlung von Bluthochdruck und von Hauterkrankungen bekannt.

In der Rheumatologie ist T2T die weltweit größte Initiative, in mehr als 65 Ländern der Erde.

ACR und EULAR Kriterien wurden geschaffen, ein Update erfolgte 2015. Breite und allgemein gehaltene Empfehlungen finden weltweit Anwendung. Das Primärziel ist die Remission, oder mindestens keine klinische Aktivität der Erkrankung.

Eine lang dauernde Erkrankung lässt dieses Ziel unwahrscheinlich werden.

Es gibt validierte Messinstrumente und Patientenparameter, die zur Feststellung der Krankheitsaktivität herangezogen werden. Schäden sollten vermeiden werden, vorhandene Komorbiditäten (Begleiterkankungen) müssen berücksichtigt werden. Das Aufrechterhalten der Remission ist das Ziel, der Patient sollte mit einbezogen werden in Entscheidungen, Tight Kontroll – der Patient muss früh gesehen, die Diagnose rasch gestellt, und dann umgehend behandelt werden.

Die Remission ist auch aus Patientensicht das Ziel.

Mehrere Studiendaten bestätigen, dass die Remission zu einem deutlich besseren outcome für den Patienten führt.

Ist die Remission denn machbar? Ja!

Viele Patienten werden inzwischen sehr früh erkannt, innerhalb von 25 – 52 Tagen im Durchschnitt in Studien, so erreichen 60 % der Patienten eine Remission.

In Deutschland ereichen 1/3 der Patienten aus der Kerndokumentation die Remission.

Die Frühe RA erfährt keine Verbesserung, 2007 erhalten 5 % der Patienten ein Biologicum im 1. Erkrankungsjahr. Somit findet in Deutschland keine Überbehandlung mit Biologicals statt.

Warum wird die Therapie nicht eskaliert? In der CAPEA- Studie wird eine Verbesserung angestrebt.

Grund hierfür ist die Adhärenz. Hier können die RFAs viel abnehmen, sie sprechen die Sprache des Patienten, ihnen vertrauen die Patienten viel mehr an, als den Ärzten. Ohne RFA werden wir dieses Ziel nicht erreichen!

EULAR Recommandations 2017, Prof. Dr. Gerd Burmester, Berlin

Die Leitlinien aus den USA müssen überarbeitet werden.

Die neuen EULAR Guidelines aus 2016 wurden deutlich verbessert. (nachzulesen unter: http://www.bdrh.de/aktuelles/detailansicht/archive/2017/march/article/das-2016er-update-der-eular-empfehlungen.html?tx_ttnews%5Bday%5D=20&cHash=808d660218d0e934a17fc078ad99612d )

Neu sind:

  • Randomisierte Studien, Phase 1 – III
  • Cohorten Studien
  • Case controll- Studien
  • Case series- Studien
  • Expert opinions

Die Definition „Remission“ lässt Fragen offen.

Sollen Kombinations- Therapien gleich zu Therapiebeginn eingesetzt werden?

Die Mono- Therapie mit MTX oder Glucokorticoiden zeigt in Studien gute Ergebnisse, es treten weniger Nebenwirkungen auf.

Individuelle Patientenfaktoren müssen berücksichtigt werden. Zu Behandlungsbeginn sollten keine Kombinationstherapien verabreicht werden.

Keine Biologica- Gabe zu Beginn der Erkrankung, erst frühestens nach 3 Monaten einsetzen.

Vergleich JAK gegenüber Biologica.

Bei prognostisch ungünstigen Faktoren Biologica mit MTX in Kombination verabreichen.

Die Biosimilars entsprechen einer gleichwertigen Behandlung.

Therapieabbau bei anhaltender Remission – sinnvoll oder gefährlich? Prof. Klaus Krüger, München

Es liegen keine Studien vor zu Schäden durch einen Abbau der Therapie.

RA 2017 – was ist erreicht? Eine klinische Remission oder ein Zustand mit Restbeschwerden werden heute erreicht. Warum sollte eine Therapie abgebaut werden?

Wir erreichen eine Einsparung von etwa 327292 Euro Jahrestherapiekosten durch einen Therapieabbau. Das darf aber nicht das Kriterium für einen Therapieabbau sein, einzig der Patient ist das Kriterium für eine Remission, mit dem Wunsch des Patienten, bei Besserung einen Therapieabbau vorzunehmen. Eine dauerhafte Übertherapie sollte vermieden werden, durch einen Therapieabbau im stabilen Krankheitsverlauf. Demgegenüber steht das Risiko einer Destabilisierung.

Wann sollte ein Therapieabbau stattfinden? Bei stabiler Krankheitseinstellung für mindestens 6 Monate, entsprechend einer Remission.

Die Definition einer Remission ist noch unklar, es gibt keine einheitliche Sichtweise hierzu. Vorteilhaft ist es, wenn die Remission nicht nur klinisch, sondern auch radiologisch belegt ist. Auch eine Sonographie mit Doppler ist aussagekräftig. Bei einer Doppler- Aktivität sollte kein Therapieabbau geplant werden.

Vorgehensweise zum Therapieabbau:

Zunächst werden die Glucokorticoide abgesetzt, danach die DMARDs, bei Biologica- Therapie wird zuerst das Biologicum abgesetzt. Es gibt hierzu eine Evidenzen. Eine individuelle Entscheidung ist mit dem Patienten gemeinsam zu treffen.

Der Abbau von MTX ist weniger problematisch möglich. MTX kann ohne Wirkverlust weggelassen werden, wenn das Biologikum weitergegeben wird. Hier liegen eine Reihe an evidenzbasierten Daten vor. Der Patientenwunsch sollte berücksichtigt werden.

Ein Abbau der Therapie empfiehlt sich, nicht aber ein gänzliches Aufhören, sondern eine Fortführung der Therapie mit der halbierten Dosis. Beim kompletten Absetzen des Biologicums kann es zu einer starken Krankheitsaktivität, zum Flare kommen. Nach Auftreten eines Flares nach dem Absetzen einer Therapie liegt die Erfolgsquote einer Wiederbehandlung bei 80 – 85 %.

Die Patienten müssen engmaschig überwacht werden beim Therapieabbau, oder beim Absetzen einer Therapie, beim Eintreten einer Verschlechterung muss sofort reagiert werden.

Faktoren, die für einen Therapieabbau sprechen sind:

Kurze Krankheitsdauer, anhaltende Remission oder niedrige Krankheitsaktivität, rasches Ansprechen auf DMARDs, früher Einsatz von DMARDs, negative ACPA- Faktoren.

Es sollte kein Therapieabbruch durch Anordnung einer Krankenkasse erfolgen, sondern es sollte immer eine individuelle medizinische Entscheidung zu Grunde liegen. Ein Therapieabbau entspricht genauso genommen einer Off Label Therapie, da das jeweilige Medikament in aller Regel für eine  bestimmte Dosierung zugelassen ist. Zwar kommt es durch eine Verringerung der Dosis in der Regel nicht zu einem Regress, aber für einen Widerspruch gegenüber den Krankenkassen ist die Off Label Therapie im Therapieabbruch ein wichtiges Argument.

Komorbiditäten – Wer ist zuständig? Prof. Krüger, München

Die Kontroverse ist nicht, dass es Komorbiditäten gibt, sondern wer sie behandelt!

Fast alle Rheuma- Patienten haben Komorbiditäten.

Daten der Kerndokumentation zeigen Komorbiditäten bei folgenden Erkrankungen:

RA in 80 % der Fälle, AS 71 %, PsA 89 %, SLE 81 % und bei der PMR 83 %.  Die Patienten mit Psoriasisarthritis haben die höchste Rate an Komorbiditäten!

Ein Screening auf das Vorhandensein von Komorbiditäten ist nicht sehr aufwändig.

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind sehr häufig, bei der RA ist das die häufigste Todesursache, pulmonale Erkrankungen haben die schlechteste Prognose, Depressionen treten häufig zusätzlich auf, werden aber gerne übersehen. Sie führen unbehandelt zu einem hohen Leidensdruck und beeinflussen die RA- Aktivitätsscores falsch.

Mehr als die Hälfte der Patienten weisen kardiovaskuläre Komorbiditäten auf, am häufigsten eine Hypertonie.

Was trägt zum Auftreten von Komorbiditäten bei? Eine hohe Entzündungsaktivität begünstigt

Komorbiditäten, auch Medikamente zählen zu den traditionellen Risikofaktoren. Somit spielt die Krankheitsaktivität eine große Rolle. Eine Reduktion der Komorbiditäten kann durch eine gute medikamentöse Einstellung der Krankheit erreicht werden, durch MTX wird nur eine mäßige Reduktion erreicht, nicht aber durch Leflunomid oder Sulfasalazin, einen deutliche Reduktion wird durch Hydroxychloroquin, TNF- Blocker und andere Biologica erreicht. Rauchen, Alkohol und Übergewicht, aber auch ein Diabetes erhöhen das Risiko für ein  Auftreten von Komorbiditäten.

Eine deutliche Erhöhung des Risikos durch Medikamente besteht durch Corticoide, abhängig von der Dauer der Einnahme und der Dosierung. Cortisondosis unter 5 mg, nach 1/2 Jahre sollten die Patienten kortisonfrei sein!

NSAR wirken kaum risikosteigernd, Coxibe wirken möglicherweise protektiv.

Die weitere Entwicklung bleibt abzuwarten.

KV- Risikofaktoren:

RA- Patienten haben häufiger Komorbiditäten gegenüber der gesunden Normalbevölkerung.

Eine optimale Einstellung der Erkrankung mit der richtigen Medikation kann entscheidend gegensteuern, dies sollte durch den Rheumatologen erfolgen.

Ein Risikoscreening sollte in Zusammenarbeit durch den Rheumatologen und den Hausarzt erfolgen.

Die Intervention traditioneller Risikofaktoren sollte durch den Hausarzt, oder ggf. durch den Facharzt gesichert werden.

Der Zeitbedarf eines einfachen Screenings auf kardiovaskuläre Komorbiditäten durch Rheumatologe und Rheumatologische Fachassistenz, zunächst ist hier eine diesbezügliche Anamnese, inclusive Familienanamnese und Rauchen etc., angezeigt. Dann sollten Laborparameter wie Blutzucker, HbA1c und Fettstoffwechselwerte bestimmt werden. Auch ein aktueller Medikamentenplan des Patienten sollte vorliegen. Ggf. sollte auch ein Ultraschall der Carotis veranlasst werden.

Inzwischen gibt es Bausteine für den Arztbrief, die als deutliche Erleichterung zur Datenübergabe an den Hausarzt genutzt werden können.

Das alles hat einen Zeitaufwand von nicht mehr als 5 Minuten, dieser Einsatz lohnt sich!

Lungenerkrankungen sind selten, haben aber eine schlechte Prognose, ihre Manifestation ist zunehmend. Die Interstitielle Lungenerkrankung (LD) hat eine sehr schlechte Prognose, hier kommt es zu einer 6 % -igen Todesrate. Die 5- Jahres Überlebensrate liegt studienbelegt unter 60 %!

Die Nicht- TNF- Biolgica sind günstiger, ein pos. CCP- AK ist ein wichtiger Risikofaktor, ebenso wie das Rauchen.

Screening von Hochrisikopatienten mit Dyspnoe und Husten, durch Röntgen- Thorax, Lungenfunktion und HR- CT.

Es sollte außerdem eine konsequente Impfprophylaxe durchgeführt werden, vornehmlich für Pneumokokken, Influenza und Pertussis. Auch die Raucherentwöhnung ist essentiell. Bei laufender Immunsuppression sollte auch eine PCP- Prophylaxe (Pneumocystis- Pneumonie),  z.B. mit Cotrimoxazol erfolgen, low dose 3 x / Wo., es besteht in dieser Dosierung keine Interaktion mit MTX!

Depressionen werden häufig übersehen, dabei haben 17 % aller behandelten Rheumapatienten Behandlungsbedarf auf Grund einer Depression. Eine depressive Verstimmung tritt noch sehr viel häufiger auf, hierdurch werden Scoores zur Erfassung der Krankheitsaktivität (DAS 28; HAQ, etc.) verfälscht. Schmerz, Fatique, Depression und Ängste beeinträchtigen die Funktionsscoores durch einen hohen Leidensdruck negativ. Meist liegt außerdem eine schlechte Adhärenz gegenüber der medikamentösen Therapie vor.

Auch hier ist ein Screening ohne großen Zeitaufwand möglich. Hierzu gibt es Fragebögen, z.B. PHQ 9. Leider ist eine Unterbringung zur Psychotherapeutischen Behandlung meist sehr schwierig, da es sehr lange Wartezeiten auf einen Therapieplatz gibt. Die Wartezeiten sind länger, als bei den Rheumatologen! Daher empfiehlt es sich, ein Netzwerk aufzubauen.

Eine Depression ist, wenn sie erkannt worden ist gut behandelbar.

Zur Durchführung des Screenings ist die Rheumatologische Fachassistenz (RFA) ein wichtiger Helfer! Die Kommunikation von Patient mit RFA läuft sehr gut.

Fazit des heutigen Symposiums: Die RFA ist ein wichtiges Bindeglied, sie muss zukünftig gut und umfassend ausgebildet werden, und zu allen Assistenztätigkeiten herangezogen werden. So kann sie den Arzt entlasten und ihm mehr Zeitvakanzen schaffen, um Patienten zu sehen. Das wirkt sich letztlich auch positiv auf die langen Wartezeiten auf einen Rheumatologentermin aus und verbessert so eine frühzeitige Behandlung von neu erkrankten Patienten.

Verlegenheitsdiagnose „Rheuma“ M. Whipple 2017: – wie Biologica einer Erkrankung zum Durchbruch verhelfen – eine Zentrumserfahrung, Dr. Nina Ursula Kempiners, Kichheim unter Teck

M. Whipple gehört zu den seltenen Erkrankungen.

Darstellung an Hand von Fallstudien:

Klinik: als Symptome treten Gewichtsverlust, Fettstühle, unspezifische Symptome und eine Arthritis auf.

2010 fand man heraus, dass ein zellulärer Immundefekt ursächlich in Frage kommt.

2013 – 2016 wurden 11 Patienten im Alter von 50 – 79 Jahren in der Rheumapraxis Kirchheim Teck gesehen. Sie hatten diverse rheumatologische Vordiagnosen mit Arthritis. Die Zeit bis zur Diagnosestellung eines M.- Whipples dauert 1 – 22 Jahre, durchschnittlich 7 – 8 Jahre. Die Patienten erhielten diverse Therapien mit allen gängigen Rheuma- Medikamenten, alle Patienten hatte eine Arthritis ohne Sehnenbeteiligung, häufig traten Myalgien, Gewichtsverlust, Fieber, Diarrhoe, eine ISG- Arthritis (Entzündung der Kreuz- Darmbeingelenke), Haut- Herz- und eine Augenbeteiligung auf.

Die Arthritis ist das Frühsymptom, die Gastroenteritis das Spätsymptom dieser Erkrankung. Alle Patienten hatten ein erhöhtes CRP und positive Befunde in Magen und Darm, sowie eine positive PCR. Zwei Patienten erhielten Tocilizumab, daraufhin kam es zu einem erhöhten CRP- Wert, was unter diesem Medikament eher untypisch ist.

Diagnostik: Bildgebung, auch PET- CT, CT, die Histologie aus Darm und Lymphknoten ist der 2. Pfeiler der Diagnostik. Es sollte eine PAS- Färbung erfolgen, sowie PCR und eine Immunhistologie.

Differentialdiagnostisch kommt ein M. Crohn in Betracht.

Welche Patienten sind prädestiniert? Die Krankheit hat einen epidemischen Verlauf.

Es kam zu Fieberschüben mit erhöhtem CRP, zu einer Verschlechterung der Klinik, und zu neuen Symptomen unter der Immunsuppression. Durchführung eines IRS (Immunscoore) mit Antikörperbestimmung. Es wurde eine  Oligo-, Mon- und Polyarthritis beobachtet, auch ohne GI- Symptomen (Magen- Darm- Symptome), mit Verschlechterung unter immunsuppressiver Therapie.

Screening durchführen, Keimnachweis ist nicht gleichbedeutend mit Infektion!

Moderne Diagnostik und immunologischer Hintergrund, Dr. Verena Moos, Berlin

In der Charite in Berlin befindet sich ein Referenzzentrum für M. Whipple.

Keime treten häufig auf, je nach hygienischen Verhältnissen in bis zu 40 % der Fälle. Unter schlechten hygienischen Verhältnissen treten Keime gehäuft auf.

Kinder haben häufig gastrointenstinale Symptome.

Keime, M. Whipple – Bakterien,  besiedeln das Duodenum und breiten sich im ganzen Organsystem des Körpers aus. Die Keime sind oftmals aber nicht krankmachend. Der Keim muss in die Schleimhaut eindringen, und dort die dendritischen Zellen aktivieren, IL 12- Zellen sind wenig aktiviert, die Th-1 Antwort ist reduziert, damit ist der Patient nicht gegen Infekte geschützt. Es kommt zu einer erhöhten Immunreaktion mit fehlender entzündlicher Aktivität durch Makrophagen, die Antigenaufnahme ist vorhanden, aber die T- Zell- Antwort bleibt aus. Somit kann der Keim sich massiv ausbreiten und zum chronischen Infekt werden.

Diagnostik: Die Mehrzahl der Patienten ist männlich, das Durchschnittsalter beträgt 50 Jahre, bei Erstdiagnose (ED) 7 – 80 Jahre.

Symptome: immunsuppressive Vortherapie, unauffällige Makroskopie, aber auffällige Histologie der Duodenoskopie, die PAS- Färbung bringt die Diagnose zu Tage.

40 % der Patienten haben eine isolierte Arthritis, wenig ZNS- Beteiligung.

Immunhistologie: Thropheryma whipplei, in 6 – 10 % der Fälle gelingt der Keimnachweis durch PCR, aber Keimnachweis bedeutet nicht gleich Erkrankung!

Der Liquor- PCR ist in 44 % der Fälle positiv, die Patienten haben aber keine neurologischen Symptome. Es sollte immer auch der Liquor mit untersucht werden.

Gelenke: der Keim wird ggf. auch aus der Synovia identifiziert.

Die Immunhistologie sollte auch mit PAS und PCR erfolgen!

Gastroskopie mit Histologie, PCR und Immunhistolgie.

Daher sollten immer die Gelenke punktiert werden und auch bei allen Patienten eine Lumbalpunktion erfolgen.

Zu beachten gilt, dass es auch gesunde Ausscheider gibt!

M. Whipple Arthritis wird teilweise gesichert durch eine Duodenalbiopsie, dies ist aber keine sichere Diagnose, die Diagnose sollte alleinig durch PCR und PAS- Färbung erfolgen, ein Keimnachweis ist auch im Urin möglich. Es kommt selten zu neurologischen und neuronalen Symptomen, häufig ist eine Myositis vorhanden. Die Erkrankung bietet ein buntes Bild.

Mastzellerkrankung als Differentialdiagnostik im rheumatologischen Alltag. Dr. Bastian Walz, Kirchheim unter Teck

Die Symptome einer Mastzellerkrankung sind vielfältig:

Hypereosinophilie, Eosinophile Colitis, Reizzustände der Bindehäute, ausgeprägte Sicca- Symptomatik, HNO- Sekretion, nicht allergische Rhinitis, chronischer Husten, bronchopulmonale Spastik, Diarrhoe tagsüber, Meteorismus, Arthralgien, neuropathische Beschwerden der Finger, ausgeprägter Haarausfall, Fatique mit Antriebsarmut, Encephalitis, Reflux, Nahrungsmittelunverträglichkeit, Flush auf Medikamente, Urticaria pigmentosa und Rosazea.

Oft erfolgt eine umfassende Diagnostik ohne dass eine Diagnose gestellt werden kann.

Tryptase im Serum, Heparinsekretion mit Stautest, Stufenbiopsie aus Magen, Darm und Knochenmark.

Die Mastzellen kommen aus den Stammzellen und entwickeln sich weiter. Viele Mastzellen befinden sich in der Haut, im Bindegewebe und in der Mukosa. Sie sind nicht im Blut nachweisbar.  Mastzellen können sehr alt, bis zu mehreren Jahren, werden.

Eine Entgleisung kann im Kollaps und bei Schlafstörungen auftreten. Eine Verschlechterung der Symptomatik erfolgt bei Überlastung.

Triggerfaktoren:

Klassisch: hochaffine IgE- Rezeptor- Antigen, Photosensibilität, toll like Rezeptoren mit Affinität zu verschiedenen mikrobiellen Proteinen.

Physikalisch: durch Druck und Traumata, Kälte, Hitze und Sonnenlicht.

Chemisch: über Rezeptoren für Histamin, Neuropeptide, Opiate, Relaxantien, Benzodiazepine, Cannabinoide und viele mehr.

Funktion der Mastzellen: Unizelluläre Drüsen, bisher > 200 bekannte Mediatoren, hohe Konzentration mit bis zu 500 Mastzellen, Abgabe ins Interstitium, Lymphgefäße und evtl. ins Blut.

Bestimmung von Tryptase, Prostaglandin D2, körperproduziertes Heparin durch Stautest (10 Min.).

Pathophysiologie: lange Vorgeschichte, Untersuchung durch mehrere Fachärzte, an die Krankheit systemsiche Mastozytose (sM) oder an das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAD) wird in aller Regel nicht gedacht.

WHO- Kriterien 2008 für die Systemische Mastozytose (SM):

Die Diagnose SM wird gestellt, wenn das Hauptkriterium und mindestens ein Nebenkriterium oder mindestens drei Nebenkriterien erfüllt sind.

Hauptkriterium:

Mehrere dichte Mastzellnester (> 15 Mastzellen pro Ansammlung) in Biopsien aus Knochenmark oder anderen inneren Organen/Geweben (nicht aus der Haut), angefärbt mit CD117, Tryptase und CD25.

Nebenkriterium:

Mehr als 25% der Mastzellen in der Biopsie (Ausstrich oder Histologie) haben eine atypische Form (spindelförmig oder oval anstatt rund).

Mastzellen exprimieren CD2 und/oder CD25

KIT D816V-Mutation in Mastzellen aus inneren Organen/Geweben

SerumTryptase >20 ng/ml (nicht zutreffend bei gleichzeitiger NichtMC-Hämoblastose)

Mastzellaktivierungssyndrom MCAD:

Die Diagnose MCAS wird gestellt, wenn beide Hauptkriterien oder

das zweite Hauptkriterium und mindestens ein Nebenkriterium erfüllt sind.

Hauptkriterien:

Dichte Infiltrate von Mastzellen, verstreut oder in Nestern, in Biopsien aus Knochenmark oder anderen inneren Organen/Geweben (nicht aus der Haut), angefärbt mit CD117, Tryptase und CD25.

Die vorhandene Symptomatik lässt ein Mastzellaktivierungssyndrom vermuten (Mastzell-mediatorsyndrom).

Nebenkriterien:

Mehr als 25% der Mastzellen in der Biopsie (Ausstrich oder Histologie) haben eine atypische Form (spindelförmig oder oval anstatt rund).

Mastzellen im Knochenmark exprimieren CD2 und/oder CD25

Nachweis von genetischen Veränderungen in Mastzellen aus Blut, Knochenmark oder inneren Organen, die bekanntermaßen die Mastzellaktivität erhöhen.

Nachweis einer krankhaft erhöhten Freisetzung eines Mastzellmediators (relativ zum Grundspiegel in der symptomarmen Phase) bei Bestimmung von Tryptase im Blut, N-Methylhistamin im Urin, Heparin im Blut, Chromogranin A im Blut, oder von anderen mastzellspezifischen Mediatoren (z.B. Leukotriene, Prostaglandin D2)

Es treten auch sekundäre Assiziationen zu anderen Erkrankungen auf.

Mastozytose zusammen mit einer Leukämie ist eine absolute Rarität: 1 : 26000.

Das Mastzellaktivierungssyndrom MCAD tritt zu 5 – 10% auf.

Gendefekte führen zu: Gewebsmigration, beschleunigte Zelldiffusion, erhöhte Synthese, Proliferation.

Hinweise auf  Vorliegen eines MCAD:

Akute und chronische Symptome; Episoden, die häufiger werden; „Schübe“, fast immer „gesundes“ Aussehen und Hautfarbe, rote Backen. Häufig Beginn einzelner Symptome vor dem 20. Lebensjahr. Multisystemische Beschwerden - jedes System kann betroffen sein.

Langfristig Wechsel der dominanten Symptome. Viele Vordiagnosen, dabei häufig unspezifische Diagnosen, teils berichtete Allergien, v. a. auch auf Lebensmittel, Alkohol, NSAR, „atypische“ Reaktionen auf Medikamente, Langzeitsymptome und Funktionsstörungen, ähnliche Beschwerden bereits bei Familienangehörigen 1. Grades, (ca. die Hälfte der Fälle), deutlich mehr betroffene Frauen.

Bevor die Diagnose eines MCAD gestellt wird, werden typische Vordiagnosen gestellt:

Migräne, chronisches Fatigue- Syndrom, Depression, Fibromyalgie- Syndrom, Reizdarm-Syndrom, V. a. Laktose-/Fruktose-Intoleranz, chronische Gastritis,  (PPI- refraktäre) Gastroösophageale Refluxkrankheit, V. a. M. Gilbert- Meulengracht, Interstitielle Zystitis (Reizharnblase), Belastungsabhängiges Asthma bronchiale, chronische, nicht-allergische Rhinitis, (Atypische) Atopische Dermatitis, Rosazea, Psoriasis, Allergien auf unterschiedliche Substanzen, „paradoxe“ Reaktion auf Benzodiazepine, chronische Borreliose, symptomatischer Vitamin D-Mangel und viele mehr!

Klinische Beschwerden:

Klinische Episoden wechseln mit beschwerdefreien Intervallen.

Deutliche Verschlechterung nach Infektionen, Operationen und extremen Stressereignissen, häufig ist das der Beginn der Erkrankung.

Gastrointestinal bei Reflux bringen PI- Inhibitoren alleinig nur wenig Linderung.

Gastrointenstinale Schmerzen, Meteorismus, abdominelle Krämpfe, Diarrhoe, therapierefraktäre Obstipation.

Gewichtsverlust, aber auch dauerhafte Gewichtszunahme möglich (in 10 % der Fälle), starkes Schwitzen, Nachtschweiß, Hitzewallungen, erhöhte Temperatur bis zu hohem Fieber, Endometriose, Dermographismus, Wundheilungsstörungen, Teleangiektasien, kardiologisch: Herzrhythmusstörungen, Perikardergüsse, Räuspern und Reizhusten, orale Aphten, Fließschnupfen, Ohrgeräusche bis zum Tinitus, anorektaler Juckreiz, neuropathische Schmerzen, brennende Hand- und Fußsohlen, Kopfschmerzen, Sicca- Symptomatik, Enthesialgien und Gelenkschmerzen. Blutungsneigung. Harndrang mit Schmerzen beim Wasserlassen.

Das Mastzellaktivierungssyndrom tritt gehäuft mit rheumatischen Erkrankungen zusammen auf, oder auch nachfolgend.

Zur Diagnosestellung sollten die standardisierten Fragebögen benutzt werden.

Es sind mannigfache Lebensmittelauslöser bekannt: Histamin, Weizensensität, Wirkverstärkung unter Weizenkonsum.

Differentialdiagnose: Allergien, Autoimmunerkrankungen, Zölliakie, Sjögren- Syndrom, Lupus Erythematodes, ASS- Analgetika- Intolereanz, Autoinflammatorische Syndrome, PNP, M. Fabry, Malignome.

Es sollte ein Malignomausschluss erfolgen, bei Vorliegen von Nachtschweiß, Gewichtszu- oder –abnahme, subfebrilen Temperaturen, Lymphadenitis.

Therapie:

Triggerfaktoren vermeiden, Ernährungsberatung, Verhaltenstherapie, individuelle Therapie nach führenden Symptomen, Medikamentenunverträglichkeiten beachten. Jedes Therapeutikum bei Unverträglichkeit oder Ineffektivität umgehend wieder absetzen.

Symptomorientierte medikamentöse Therapie:

 H1 Blocker – Cetirizin, H 2 Blocker – Ranitidin, Vitamin C 500 mg in retardierter Form, Ketotifen 1 – 2 mg, Chromoglycinsäure bis 2000 mg/tgl.

Spezielle Symptomtherapie, u. a.:

  • Montelukast als Leukotrienantagonist bei Bronchuskonstriktion/Rhinitis
  • Budesonid bei unspezifischer Ileitis terminalis und anhaltender abdomineller Symptomatik
  • Triptane bei migräneartigen Kopfschmerzen
  • Bisphosphonate bei Osteoporose
  • 5-HT3-Rezeptorantagonisten bei Übelkeit/Erbrechen
  • Ibuprofen oder Metamizol für Cephalgien bzw. abdominelle Krämpfe
  • Lokal Auge: Cromoglicinsäure, Ketotifen AT; Ciclosporin, Fluorometholon (Efflumidex) bei Conjunctivitis sicca
  • PPI ggf. additiv bei Refluxbeschwerden
  • Lokal Nase: Cromoglicinsäure, Azelastin, Fluticason, Capsaicin?
  • Oxybutinin p.o. oder transdermal
  • Niedrig dosiert ASS bei rez. Flush und Asthma-Anfällen

In therapierefraktären Fällen:

  • Glukokortikoide wirksam erst ab einer Dosis von ca. ≥ 20 mg, nur kurzzeitig einsetzen!
  • Ciclosporin A hemmt Mediatorfreisetzung und Wachstum bei SM
  • Anti- IgE Omalizumab: 150 mg s.c. (unabh. vom IgE- Spiegel)
  • Imatinib, Dasatinib
  • Midostaurin? (Multitarget-KI), Masitinib (TKI) 
  • Tyrosinkinase- Inhibitoren sind wenig erfolgreich

Auf JAK- Inhibitoren wurden große Hoffnungen gesetzt, aber die Patienten haben wenig profitiert. Die Patienten sehen nicht nur die Erkrankung.

Die Therapie basiert auf Erfahrung, daher sollte eine Therapie- Evaluation durchgeführt werden.

In Kirchheim unter Teck läuft die Evaluation noch, es gibt bisher noch keine Daten hierzu.

Lunch- Symposium Sanofi- Aventis Deutschland GmbH Erweiterte Optionen im Management der RA: IL- 6 Rezeptor Blockade als Therapiestrategie

Therapien in der RA – Stellenwert der Biologika
Prof. Dr. Müller- Ladner, Bad Nauheim

Interleukin- 6 (IL- 6) hat die physiologische Funktion der Infektabwehr und gehört zur Gruppe der proinflammatorischen Zytokine. Es stellt eine Signalsubstanz des Immunsystems dar. Eine besonders wichtige Rolle kommt dem Interleukin- 6 bei der angeborenen, unspezifischen Immunantwort zu. Des Weiteren ist Interleukin- 6 ein wichtiger Entzündungsbotenstoff zwischen der unspezifischen und der spezifischen Immunreaktion.

Ursprünglich war der IL- 6- Inhibitor zur Therapie des Mamma- Karzinoms gedacht.

Was wollen wir erreichen? Die Ärzte möchten eine frühest mögliche Therapie, unter Abwägung des Risikos. Die Therapie sollte leitliniengerecht erfolgen.

Der Patient erhofft sich eine effektive Behandlung mit schneller Wirkung. Er möchte an der Entscheidung teilhaben.

Die Patienteninformation sollte verständlich sein. Der Patient braucht emotionale Unterstützung, auch die Angehörigen sollten am Prozess beteiligt werden. Der Patient wünscht sich außerdem wenige Nebenwirkungen, keine oder wenig Symptome der Erkrankung, sowie eine weitmögliche Rückkehr zur Normalität.

Das Zauberwort heißt Remission, evidenzbasiert, nach den EULAR Empfehlungen. Die Therapieentscheidung sollte durch Arzt und Patient gemeinsam erfolgen.

MTX gilt auch heute noch als Standardsubstanz mit 30-jähriger Erfahrung, MTX wird als Vergleichssubstanz für viele Medikamente hinzugezogen.

Angewendet werden Tripple- Therapien mit MTX u. ggf. Sulfasalazin, Kombinationstherapien stellen für den Patienten eine gute Option dar. Seit dem Jahre 2000 finden die Biologika  Anwendung in der Rheumatologie. 10 Jahre lang waren die TNF- Blocker das einzige Biologikum, dann kam mit Toczilizumab der erste IL- 6 Blocker hinzu. IL- 6 ist ein physiologisches Zytokin, viele Prozesse des täglichen Überlebens werden durch Zytokine gesteuert. Hohe Entzündungszytokinspiegel machen Probleme, systemische Entzündungsprozesse machen dem gesamten Körper zu schaffen. Sobald bereits eine Destruktion der Gelenke eingetreten ist, macht es Probleme, den Patienten zu weiteren Therapien zu motivieren, Komorbiditäten sind vorprogrammiert. Seit Einsatz der Biologika sehen wir einen Knick in der Destruktionskurve. Trotzdem wird nicht immer eine Remission erreicht. Das schafft Raum für neue Medikamente und Kombinationsmöglichkeiten mehrerer Medikamente.

IL- 6 Hemmung 2017: Eine Remission ist mit verschiedenen Zytokinen möglich. Die IL- 6 Hemmung ist mit und ohne MTX möglich. Kombinationstherapien schaffen mehr Probleme wie: Infektionen, Herpes, Tbc, nicht- virale Infekte.

Nebenwirkungen müssen bekannt sein und angesprochen werden. Das Malignomrisiko wird weiterhin diskutiert und ist nicht von der Hand zu weisen. Eine Hemmung von IL- 6 hat eher ein niedriges Lymphomrisiko, hier gibt es keine besonderen Signale. Einmal jährlich sollte bei allen mit Biologika behandelten Patienten eine Hautkrebsvorsorge erfolgen.

In Studien wurde ein erhöhtes Risiko für Darmperforationen beobachtet. Das Risiko ist altersabhängig und hat keine signifikante Relevanz.

Eingang in die Leitlinien? 2012 DGRh- Besonderheiten zu MTX und Leflunomid.

ACR- 2016- Leitlinien zur Behandlung der frühen RA, bei MTX- Versagen kann IL- 6 auch als Monotherapie eingesetzt werden.

EULAR 2010 – 2017: Beginn IL- 6, in Kombination  mit Lefluomid oder Sulfasalazin (2017), oder Beginn mit IL- 6 und MTX (2010). 2017: Dosis- Reduktion ist möglich, bei längerer Remission, zusätzliche Anwendung eines Biologikums nach 6 Monaten, wenn MTX alleine nicht ausreicht. 3. Stufe: Therapie- Wechsel, auch auf JAK- Inhibitoren, auch hier ist eine Dosisreduktion möglich.

Alle verfügbaren Medikamente sind in der Leitlinie berücksichtigt, das schafft die Möglichkeit, die Therapie gemeinsam mit dem Patienten zu steuern

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Pro und contra einer IL- 6 Rezeptor- Blockade bei der RA Prof. Dr. Rubbert- Roth, Köln

Stufe II der EULAR- Empfehlung: Optionaler Einsatz von Biologika, oder JAK- Hemmer?

Überschüssiges Zytokin im Gelenk wird durch Entzündung aktiv. TNF- und IL- 6 haben teilweise überlappende, aber auch unterschiedliche Signalwege.

Einfache Biomarker wären wichtig, um das richtige Biologikum auswählen zu können, doch diese fehlen bisher noch. Biomarker sind jedoch zukunftsträchtig.

Der IL- 6 Signalweg ist ein attraktives Target.

IL- 6 Inhibitoren: Tocilizumab (Roactemra), Sirukumab (Zulassung ist nicht erfolgt, Stand 10/2017!) und Sarilumab (Kevzara). IL- 6  akkumuliert am Ort der Entzündung, reichert im Gelenk an. Zu Sarilumab gibt es umfangreiche Phase 2 und 3 Studiendaten, die CDAI- Remmission wird rasch erreicht.

IL- 6 ist ein Zytokin mit vielfältigen lokalen und systemischen Effekten, die RA ist eine entzündliche Systemerkrankung, die nicht nur die Gelenke betrifft. Symptome wie Fatique, Osteoporose, ein erhöhtes kadiovaskuläres Risiko, eine Anämie u. v. m werden zusätzlich beobachtet.

Anämie zu Studienbeginn: Patienten, die eine hohe Krankheitsaktivität hatten (mehr weibliche, als männliche Patienten), hatten hohe Il- 6 Spiegel beim Vorliegen einer Anämie und hoher Entzündungsaktivität. Die Fatique ist ebenfalls abhängig von der Krankheitsaktivität. Beim Vorliegen einer Anämie werden ebenfalls in Abhängigkeit der Krankheitsaktivität vermehrt beschleunigte radiologische Progresse beobachtet. Anämie, Fatique und die radiologische Progression normalisieren sich unter einer IL- 6-  Blockade. Die Beweglichkeit ist durch die Fatique reduziert, die Fatique ist bedingt durch die Proinflammation. Zytokine im ZNS haben Auswirkungen auf die Stimmung, begünstigen eine Depression.

Prognostische Faktoren: Wir profitieren von einer Verbesserung der Fatique. Patienten, die zu Beginn bereits schwere Fatique- Symptome haben erleiden häufiger eine Depression.

Assoziation von Depression und IL- 6: Patienten mit einer Depression sprechen schlechter auf die Therapie an, das hat eine  große Bedeutung auf die Erkrankung, die Behandlungsmöglichkeiten und auf die Funktionsparameter. Diese sind nicht objektiv, beim Vorliegen einer Depression, da der Patient alles negativer sieht, als es ist. Die Funktionsparameter erfassen nur unzureichend die tatsächliche Krankheitsaktivität, wenn eine Depression vorliegt.

Das kardiovaskuläre Risiko ist IL- 6 vermittelt. Unter einer IL- 6 Blockade kommt es zu einem signifikant geringeren, und auch seltener auftretenden kardiovaskulären Risiko, studienbelegt ist keine Häufung eines kardiovaskulären Risikos unter einer IL- 6- Blockade zu beobachten, somit gilt die IL- 6 Inhibition als kardiovaskulär sicher.

Lipoproteine klein A werden positiv beeinflusst durch eine Il- 6- Blockade, das schafft keine TNF- Blockade.

Kontraindikationen für einen IL- 6- Blockade:

Zur Behandlung mit TNF- Inhibitoren liegen längere Erfahrungen vor. Patienten, die mit einem TNF- Blocker vorbehandelt wurden, sprechen besser auf die IL- 6- Blocker an, im Vergleich zu anderen Biologika. Ein früher Einsatz von IL- 6 Inhibitoren ist möglich, IL- 6 Inhibitoren haben eine hohe Remissionsrate, nach der T2T- Studie.

IL- 6 gerichtete Biologika sind zielgerichtete Substanzen. Das Auftreten einer Neutropenie ist spezifisch unter einer IL- 6- Blockade, da IL- 6 das Überleben von Neutrophilen verlängert, je höher der IL- 6 Spiegel, desto höher die Leukozytose. Eine Neutropenie ist unter IL- 6 Blockern ausgeprägter, mit einem Maximum von 2 Tagen nach der Injektion, dies ist aber als nicht problematisch anzusehen, es wurde keine funktionelle Beeinflussung der Neutrophilen beobachtet, kinetischer Effekt. Die Neutropenie hat keinen Einfluss auf Infekte, es werden keine schweren Infekte beobachtet.

Gastrointestinale Perforation – Divertikulitis: Dies wird häufiger gesehen unter Einsatz von IL- 6 Inhibitoren, daher sollte insbesondere auf eine Divertikulitis in der Vorgeschichte geachtet werden. Es wurden jedoch nur vereinzelte Fälle beobachtet.

Die IL- 6 Blockade ist ein attraktives Ziel, IL- 6 spielt eine wesentliche Rolle bei der systemischen Manifestation einer RA.

Die Blockade des IL- 6 Rezeptors – was tun, wenn eine MTX- Therapie nicht möglich ist? Prof. Dr. Gerd Burmester, Berlin

Weltweit werden viele Patienten mit einem Biologikum ohne zusätzlichen Einsatz von MTX behandelt. Viele Patienten lösen auch ihr MTX Rezept nicht ein in der Apotheke – Adhärenz! Oft stellen die RFAs die Adhärenz der Patienten fest! T2T ist hier ebenfalls ein wichtiger Ansatzpunkt.

IL- 6 in Kombination mit einem zusätzlichen DMARD mag Vorteile haben. Sarilumab (Kevzara) ist ein voll- humaner monokonaler Antikörper gegen IL- 6, das Medikament muss alle 14 Tage s.c., in der Dosierung von 200 mg gespritzt werden.

Wirkung: Sarilumab blockiert die Bindung des IL- 6 Rezeptors und unterbricht so die zytokininduzierte inflammatorische Signalkaskade.

Kombiniert werden kann Sarilumab mit MTX, Sarilumab kann aber auch, wie Tocilizumab als Monotherapie verabreicht werden, während eine TNF- Monotherapie hingegen beispielsweise nicht so effektiv ist, wie eine Kombination mit MTX. Die 200 mg Dosierung ist besser, als die 150 mg Dosis.

Eine aktive RA zeichnet sich aus durch ein CRP von > 8, und / oder eine BSG von > 28.

Der DAS 28 konnte durch eine IL- 6 Blockade studienbelegt deutlicher reduziert werden, gegenüber beispielsweise Adalimumab. Mögliche Hinweise sind auch die ACPA u. RF- Aktivität, das ist zum jetzigen Zeitpunkt aber noch nicht endgültig geklärt.

Sarilumab verbessert das Patienten- outcome, es zeigt sich eine bessere Reduktion von Schmerzen und Krankheitsaktivität gegenüber Adalimumab.

Die RA ist eine schwere Erkrankung mit zahlreichen möglichen Komorbiditäten und Funktionseinschränkungen, die Patienten sind durch die Erkrankung hoch belastet. Durch Sarilumab kann bereits in der Monotherapie eine deutliche Verbesserung erreicht werden.

Safety- Daten: Die Patienten verlassen ungern eine Studie, die Sicherheitsdaten sind nicht schlechter, als bereits bekannt für diese Substanzklasse, schwere Sicherheitsrisiken sind nicht bekannt. Die Neutropenie ist ein Signal für eine IL- 6- Blockade, eventuell stellt das eine ähnliche Reaktion dar, wie die Leukozytose unter einer Steroidbehandlung, es kommt aber nicht gehäuft zu Infekten.

Ein leichter Transaminasenanstieg wird beobachtet, ebenso eine leichter Steigerung der Lipide, diese steht aber nicht im Zusammenhang mit einem Anstieg des kardiovaskulären Risikos.

Eine Antikörperbildung spielt im Alltag selten eine Rolle unter einer IL- 6 Blockade.

Konservative orthopädische Rheumatologie Manuelle Medizin bei der RA, Dr. Peter Weber, Bad Füssing

Manuelle Medizin bedeutet Diagnostik und Therapie mit der Hand, mit allen Ebenen und Sinnen. Hierzu sind körperliche und psychische Grundkenntnisse erforderlich.

Die Behandlung beginnt mit der manuellen Befunderhebung, diese erfordert Kenntnisse von Indikation, Kontraindikation und Wechselwirkungen. Erhoben werden Strukturbefunde und deren Pathophysiologie, Mobilisation- und Manipulationstechniken.

Die Manuelle Medizin und die Manuelle Therapie ergänzen die medikamentöse Behandlung, insbesondere auf dem Gebiet von Funktionsverbesserung und Funktionserhalt.

Die Manuelle Medizin ist eine ärztliche Tätigkeit, die Manuelle Therapie wird vom Physiotherapeuten ausgeführt, eine Manipulation an der HWS ist dem Physiotherapeuten jedoch untersagt. Die Manuelle Medizin ist eine nicht delegierbare ärztliche Tätigkeit.

Behandelt werden können reversible Funktionsstörungen durch Manipulation, mit Muskel- und Weichteiltechniken, unter Berücksichtigung der Strukturpathologie bei der RA. Behandelt werden die reversiblen Anteile der Strukturen. Es wird durch Druck und Zug ein adäquater, spezifischer Trainingsreiz gesetzt, an den Stellen, die dem Patienten Probleme bereiten.

Die Manuelle Medizin bei der RA erfolgt nach evidenzbasierten L3- Leitlinien. Empfohlen wird Kraft- und Ausdauertraining, kombiniert mit Manueller- und Physiotherapie.

Bis heute liegt keine  ausreichende Evidenz vor, trotz positiven Erfahrungen und positivem Empfinden des Patienten.

Wenn die Entzündung nicht gut eingestellt werden kann, ergänzt Manuelle Therapie auf der Ebene der Funktion. Kernkompetenz ist eine gelenkspezifische und angiuläre Untersuchung und Behandlung. Die Gelenke werden auf ihr natürliches Gelenkspiel untersucht, das bietet die Möglichkeit, artikuläre von extraartikulären Einschränkungen zu unterscheiden.

Das Gelenk ist nicht nur Arthros, sondern berücksichtigt werden müssen auch Gelenkfaktoren und Strukturen, Muskeln, Sehnen und Nerven.

Therapieziele der Rehabilitation sind die Wiederherstellung der Gelenkfunktion. Rehabilitation  ist ein Baustein der Manuellen Therapie, zum Erhalt der Therapieziele sind Erhalt der Berufstätigkeit, durch Verbesserung der Bewegungs- und Funktionsfähigkeit, Verbesserung der Teilhabe, Erhalt der Eigenversorgung sowie Integration in Sport und Freizeitgestaltung. Hinzu kommen ergänzende Ergotherapie, Medizinische Trainingstherapie, Patientenschulung- und Information, auch Belastungserprobung und psychosoziale Begleitung gehören mit in das Konzept.

Die Manuelle Therapie versteht sich im Rehabilitationsprozess nicht als Einzeltherapie, sondern als unverzichtbarer Baustein, neben vielen anderen Therapiemöglichkeiten.

Bausteine auf biophysiologischer Ebene, hierzu zählt die Berücksichtigung von psychischen Faktoren.

Mögliche Nebenwirkungen der Manuellen Therapie: Bei Manipulationen an der HWS können schwere Schädigungen auftreten. Hier sind bis 1 – 5 Millionen Schäden durch Manipulationen an der HWS aufgetreten. Vaskuläre Komplikationen werden als Folge einer nicht erkannten Schädigung der HWS durch die Entzündung gesehen: der Atlanto dentalen Instabilität der HWS bei RA.

Bei der RA ist die Manipulation an der HWS und an den Kopfgelenken strikt kontraindiziert! Es besteht ebenfalls eine Kontraindikation beim Vorliegen einer Osteoporose, die bei Rheumapatienten häufig steroidinduziert auftritt.

Nicht alles was thorakal schmerzt, ist eine behandlungsbedürftige Blockierung, häufig verbirgt sich dahinter eine osteoporosebedingte Rippenfraktur.

Die RA bedeutet auch ohne Steroidbehandlung von Natur aus bereits schon ein hohes Osteoporoserisiko, Hinweise auf eine bereits bestehende Osteoporose ist die reduzierte Thoraxelastizität. Bei Behandlung am Thorax kann durch eine geeignete Technikwahl das Risiko einer Rippenfraktur minimiert werden.

Wirkt sich die Manuelle Therapie möglicherweise viszeral aus? Das ist derzeit noch unklar. Möglicherweise ist hier das Ende erst der Anfang!

Die Evidenzlage der Manuellen Behandlung und Therapie ist nicht gut, aber die klinische Erfahrung spielt eine große Rolle. Voraussetzung für diese Behandlung ist eine gute Einstellung der Entzündungsaktivität.

Yoga bei RA, Dr. Eva Christina Schwaneck, Würzburg

Yoga hat seinen Ursprung in Indien. Im 20. Jahrhundert hielt Yoga auch in der westlichen Welt Einzug. In den USA wurde Yoga mehr und mehr zum Trendsport „for everyone“.

2015 gab es den ersten Welt- Yoga Tag.

Yoga ist eine religiöse Praxis, die tief im Hinduismus verwurzelt ist. Ursprünglich ging es vor allem um Erkenntnisse der Wiedergeburt. Heutige Yoga- Formen sind zum Teil aus der indischen Unabhängigkeitsbewegung entstanden.

Unterschieden werden Körperübungen (Asanas), Atemübungen (Pranayama), Meditation und gewaltfreie Lebensweise, wozu meist Vegetarismus gehört.

Verschiedene Yogastile: Hatha- Yoga, ist wohl der bekannteste Stil, Iyengar, Asthanga, Birkam und Yin- Yoga (sanftes Yoga, mit Dehnübungen, Faszien- Yoga). Yoga sollte nicht zur Überforderung führen!

Es liegen nur wenige Publikationen vor, Yoga wird dort nicht konkret benannt.

Nebenwirkungen sind Überlastung der Handgelenke, HWS- Schäden, Stürze, Verrenkungen, Verhebungen, muskel- und neuropathische Ausfälle, Gesichtsfeldausfälle bei Glaukom, Pneumothorax, akute Psychosen, Zahn- Arrosionen, WK- Frakturen und Außenbandruptur des Knies. Der Kopfstand ist immer problematisch für die HWS, insbesondere für Rheumapatienten, es sollten kontrollierte Übungen angestrebt werden.

Die Gesetzlichen Krankenkassen zahlen etwa 80 Euro für einen Präventiv- Kurs von zertifizierten, ausgebildeten Kursleitern, die eine Ausbildung in einem sozialmedizinischen Beruf und 500 zertifizierte Ausbildungsstunden nachweisen können.

Yoga- Übungen sind sinnvoll, sie führen zu einer Verbesserung und zum Erhalt der Beweglichekeit, zum Knochen- und Muskelaufbau, zur Schmerzreduktion, Yoga gilt als Sturzprophylaxe.

Es gibt eine zentrale Prüfstelle, die eine Liste mit zertifizierten Therapeuten führt. Jeder Therapeut sollte eine Haftpflichtversicherung abschließen.

Kinesiotaping bei RA, Reinhard Deinfelder, Düsseldorf

Kinesiotaping basiert nicht auf wissenschaftlichen oder religiösen Hintergründen, sondern ist vielmehr als unterstützende Erfahrungsmedizin anzusehen. Das Tape hat Wirkung auf das Bindegewebe, die genaue Wirkweise ist unklar, auch eine Glaubenssache ist möglich. Das Tape verbessert die Trophik des Gewebes und den Lymphabfluss, es deaktiviert Schmerzfasern, dehnt das Gewebe, stabilisiert Gelenke, Bänder und Muskelstrukturen. Der Glaube, dass es hilft schafft die Verbindung zur Manual- Medizin.

Getaped wird mit verschiedenen Farben, die eine unterschiedliche Wirkung haben: rot wirkt aktivierend, blau wirkt detonisierend und schwarz oder hautfarben hat keine Zuordnung zur Farbenlehre. Die Schere zum Schneiden des Tapes sollte teflonbeschichtet sein. Das Tape besteht aus einem Material aus Baumwollgewebe, der Kleber ist wellenförmig aufgebracht, zur Flexibilität des Gewebes, die Ecken sollten beim Aufkleben abgerundet werden, damit das Gewebe nicht aufribbelt. Das Tape kann bis zu 8 Tagen auf der Haut verbleiben. Bei starker Behaarung sollte evtl. eine Rasur vorgenommen werden. Nie sollte über Hautläsionen getaped werden. Möglich sind Allergien auf das Baumwollgewebe. Es sollte nur getaped werden, wenn man weiß, was man erreichen möchte. Vom Ursprung zum Ansatz tapen wirkt aktivierend, umgekehrt erreicht man eine eher detonisierende Wirkung. Das Gewebe sollte vorher ggf. gedehnt werden, es sollte faltenfrei geklebt werden.

Ligamenttechnik: das Tape wird vorgedehnt, diese Technik wendet man beim Karpaltunnel- Syndrom, beim Fersensporn, an der Wirbelsäule und bei der Epikondylitits an.

Korrektur- Tape: bei Dysfunktion oder Torsionsskoliose, Korrektur mit vorgedehnten Zügeln.

Lymph- Tape: Zum Abschwellen mit 4 oder mehr Streifen, auch post- operativ hochwirksam anzuwenden.

Das Tape muss gut festgedrückt werden, durch Reiben, Falten sollten vermieden werden. Die Wellenstruktur ist erwünscht, beim Karpaltunnel- Syndrom sollte eine Querdehnung erfolgen. Schmerzen an der Wirbelsäule, insbesondere Kreuzschmerzen zählen zu den häufigsten Einsatzgebieten. Es sollten nicht mehrere Etagen der Wirbelsäule gleichzeitig getaped werden.

Ggf. sollten vor dem Anbringen des Tapes die Haare rasiert werden, z.B. an der HWS, dies muss aber vorher mit dem Patienten abgesprochen werden.

Röntgenschmerzbestrahlung bei nicht- neoplastischen Krankheiten, Dr. Thomas Schneider, Hamburg

Die Strahlentherapie ist gut akzeptiert und findet auch bei gutartigen, entzündlichen, schmerzhaften degenerativen Skeletterkrankungen oder sportmedizinischen Erkrankungen häufig Anwendung. Jährlich werden 50 - 100.000 Patienten mit Röntgenschmerzbestrahlung therapiert. Der Schmerz erhöht den Leidensdruck, die Lebensqualität ist reduziert, und es kommt zu Gelenkfunktionsstörungen.

Es gibt Daten zur Therapie mit niedrig dosierten Strahlen seit über 70 Jahre.

DEGRO – Verband der Strahlentherapeuten, erarbeitet seit 1990 S2- Leitlinien.

Therapieziel ist die klassische Entzündungshemmung mit analgetischem Effekt. Verwendet werden ionisierende Strahlen. Entzündungshemmend wirken 0,3 – 1,0 Gy, eine Immunmodulation findet ab 1,5 – 3,0 Gy statt.

Verwendet werden Gesamtdosen von 3.0 - 6.0 Gy pro Serie, 2 - 3 Bestrahlungstermine pro Woche werden empfohlen. Bestrahlt wird bei Synovitis und Arthrose, Plantarfasziitis, Achillodynie, Epikondylitis, Buristitis, Schulter- Arm- Syndrom.

Bei der Anwendung von nicht malignen Erkrankungen werden verschiedene zelluläre Mechanismen für die Wirkung von ionisierenden Strahlen angenommen:

Modulation von Zellfunktionen können Schmerzen (z.B. bei Arthosen) positiv triggern. Es kommt zur Hemmung der Entzündungsreaktion und zu einer verbesserten Durchblutung. Akute und chronische Entzündungen an Gelenken und Weichteilen können durch antientzündliche Effekte beeinflusst werden. Die Bestrahlung führt zu einer Verschiebung des Ionengewebes.

Es wurden hohe Ansprechraten von 70-100% mit einer langfristigen Linderung in bis zu 75% der Fälle dokumentiert.

Die technischen Voraussetzungen müssen vorhanden sein, eine Strahlentherapie führt die Bestrahlungen durch. Risikoorgane müssen geschützt werden, Kinder sollten nur in Ausnahmefällen bestrahlt werden.

Die Röntgenreizbestrahlung ist erst die Therapie der 2. Wahl, wenn andere Therapieverfahren versagt haben und ein hoher Leidensdruck besteht.

Gute Ergebnisse der Strahlentherapie werden erreicht bei PHS (Entzündung im Schulterbereich), und bei Impingementsyndromen (Engpassyndromen). Bei der Behandlung von Bursitits, Fehl- und Überlastungs- sowie Mikro- und Makrotraumen liegt die Ansprechrate bei bis zu 75 %.

Behandelt werden die Epicondylopathie humeri, schmerzhafte Reizungen der Knochenhaut mit Beteiligung der Schleimbeutel, häufig mit einer einmaligen, also „one shot dosis“.

Auch die Dupuytren Kontraktur und die Erkrankung M. Lederhose sowie noduläre Veränderungen, wie beispielsweise Rheumakonten sind im Frühstadium gut behandelbar. Hier kann die Prolieration und der Verlauf aufgehalten, und somit der Funktionserhalt gesichert werden. Spätverläufe sind nicht mehr beeinflussbar.

Sehr gute Ergebnisse werden erreicht bei Arthrose der HWS, der Schulter- und Ellenbogengelenke, der Hüfte und Knie, der Sprunggelenke, der Großzehen, beim Fersensporn und der Achillodynie und bei Traumen der Sehnen. Zur Bestrahlung des Fersensporns liegen langjährige, sehr gute Erfolgsdaten von 65 – 100 % vor.

Kontraindikationen bestehen für Schwangere, Kinder und Jugendliche mit offenen Epiphysenfugen.

Eine Bestrahlung der Beckenregion sollte bei Patienten im zeugungsfähigen Alter nicht erfolgen, ebenso sollten Sportler mit Instabilitätsproblemen an Gelenken und bei eindeutigen Läsionen mit OP- Indikation nicht mit Strahlen therapiert werden.

Alternative Behandlungsmöglichkeiten zur Strahlentherapie sind  physikalische Therapie, Krankengymnastik, Bewegungstherapie, medikamentöse Therapie, intraartikuläre Injektionen beispielsweise mit Glucocorticoiden, sowie chirurgisch- orthopädische Maßnahmen.

Nebenwirkungen der Röntgenschmerzbestrahlung sind bei 1 – 5 Gy nicht zu erwarten. Vorübergehend kann es bei 5 % der Patienten zu Beginn der Bestrahlungsserie für 1 – 5 Tage durch den Reiz kurzzeitig zu einer Schmerzverstärkung kommen.

Endziel der Röntgenreiztherapie ist die Verschlechterung aufzuhalten.

Bei der RA scheint die Bestrahlung studienbasiert nichts zu bringen, gute Erfolge bietet hier die RSO (Radiosynoviorthese). Hierzu liegen gute Daten vor.

Niedrigdosierte Röntgenschmerzbestrahlung ist eine Routineanwendung bei nicht malignen Indikationen, sie ist eine nicht invasive Alternative und Ergänzung zu anderen langwierigen konservativen Behandlungen, sie stellt eine kostengünstige (eine Serie kostet etwa 300 Euro), wirksame Therapie ohne Nebenwirkungen, mit guten Ansprechraten von 60 – 90% dar, eine Wiederholung der Bestrahlungsserie kann 1 – 2 mal erfolgen, im Intervall von 3 - 6 Monaten.

Es gibt klare S2- Leitlinien der DEGRO aus dem Jahr 2014, als Empfehlung zur Strahlendosis und Zeitdauer.

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