TNF-alpha (Tumor-Nekrose-Faktor alpha) ist eine körpereigene Substanz aus der Gruppe der sogenannten Zytokine. Die Wirkung von TNF-alpha ist pro-inflammatorisch, d.h. durch TNF-alpha wird eine Entzündung im Körper ausgelöst oder verstärkt.
Bei chronischen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis, der Psoriasis-Arthritis und der ankylosierenden Spondylitis (M. Bechterew) ist es in großer Menge in den befallenen Geweben nachweisbar. Dort wird es von Zellen des Immunsystems (synovialen Makrophagen und Lymphozyten) produziert (Synovialis, Synovialmembran = Gelenkinnenhaut). TNF-alpha ist in den Gelenken von Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis und Psoriasis-Arthritis, wahrscheinlich aber auch bei anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen wesentlich am Prozeß der entzündlichen Gelenkzerstörung beteiligt.
TNF-alpha vermittelt die chronisch-rheumatische Entzündung aber auch in anderen betroffenen Strukturen. So finden sich erhöhte Spiegel von TNF-alpha in den entzündeten Kreuz-Darmbein-Gelenken von Bechterew-Patienten . Identische Befunde werden in entzündeten Sehnenansätzen (Enthesitis) und Bandverbindungen gesehen. Bei der Schuppenflechte (Psoriasis) sind in den Haut-Plaques ebenfalls erhöhte TNF-alpha-Spiegel nachweisbar.
Im Verlauf entwickeln sich unter dem Einfluß von TNF-alpha zunehmende Gewebsschädigungen, die schließlich in eine fortschreitende Zerstörung von Gelenken, Gelenkknorpel oder Knochen einmünden.
Diese Erkenntnisse haben Eingang in die Therapie gefunden und ermöglichen eine zielgerichtete Behandlung der Erkrankung. Mit biotechnologisch hergestellten Medikamenten, sogenannten TNF-alpha-Blockern, ist es möglich, die krankheitsauslösende und krankheitsverstärkende Wirkung von TNF-alpha spezifisch zu hemmen und in Schlüsselmechanismen der rheumatischen Entzündung einzugreifen.
Dies erfolgt durch unterschiedliche Mechanismen. Das Wirkprinzip der monoklonalen TNF-Antikörper Adalimumab (z.B. Humira) und Infliximab (z.B. Remicade) ist die Blockade von TNF-alpha durch das Andocken eines TNF-alpha-Antikörpers an TNF-alpha. Das Wirkprinzip von Etanercept (z.B. Enbrel) ist die Blockade von TNF-alpha durch einen löslichen TNF-alpha-Rezeptor.
Weitere Informationen, u.a. auch mit einer ausführlichen Graphik zur biologischen Wirkung von TNF-alpha:
http://www.tiz-info.de/info/biologischetherapie/was-ist-tnf-alpha/